Polluants de l’air ambiant associés à l’incidence de l’infarctus du myocarde

L’exposition à certains polluants de l’air ambiant est associée à une incidence accrue d’infarctus du myocarde (IM). Ce risque peut être renforcé par la susceptibilité génétique à l’IM et la co-exposition à de multiples polluants atmosphériques. Ces résultats ont été publiés dans le Journal européen de cardiologie préventive.

Les enquêteurs visaient à caractériser la relation entre l’exposition conjointe à long terme à 4 polluants de l’air ambiant et l’incidence de l’IM, et comment cela peut être affecté par la susceptibilité génétique à l’IM. Les 4 polluants de l’air ambiant inclus dans l’étude étaient les suivants :

• Particules dont le diamètre aérodynamique ne dépasse pas 2,5 μm (PM_2.5)
• Particules dont le diamètre aérodynamique ne dépasse pas 10 μm (PM_dix)
• Dioxyde d’azote (NO₂)
• Oxydes d’azote (NO_X)

Les enquêteurs ont mené une analyse de cohorte à l’aide de la base de données UK Biobank pour identifier 329 189 participants sans IM au départ. En bref, la cohorte UK Biobank comprend des données cliniques et démographiques sur plus d’un demi-million de personnes vivant dans la communauté âgées de 40 à 70 ans vivant en Angleterre, en Écosse et au Pays de Galles entre 2006 et 2010. Les participants ayant déjà subi un IM, sans informations résidentielles de l’Ordnance Survey, ou les valeurs manquantes de pollution atmosphérique ont été exclues.

Les enquêteurs ont utilisé les données sur la pollution atmosphérique du ministère britannique de l’Environnement, de l’Alimentation et des Affaires rurales (DEFRA ; évalue la pollution atmosphérique chaque année à une résolution de 1 × 1 km). Sur la base de l’adresse de chaque participant, les enquêteurs ont utilisé le niveau de concentration moyen de pollution de l’air au cours des 4 années précédant l’inscription jusqu’au premier début de l’IM, au décès ou à la fin du suivi.

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Au total, 9 993 participants ont développé un IM au cours du suivi (médiane 13,4 ans). Les enquêteurs ont noté un risque accru d’IM par augmentation de l’IQR de chaque polluant atmosphérique (PM_2.5 Taux de dangerosité [HR]1,74 [95% CI, 1.69-1.79]; MP_dix RH, 1,67 [95% CI, 1.63-1.72]; NON₂ RH, 1,46 [95% CI, 1.42-1.49]; NON_X RH, 1,38 [95% CI, 1.35-1.41]).

Un risque accru similaire d’IM par augmentation de l’IQR a été observé pour les IM avec élévation du segment ST (STEMI ; PM_2.5 RH, 1,65 ; MP_dix RH, 1,63 ; NON₂ RH, 1,39 ; NON_X HR, 1,32) et pour les IM sans élévation du segment ST (NSTEMI ; PM_2.5 RH, 1,66 ; MP_dix RH, 1,62 ; NON₂ RH, 1,44 ; NON_X RH, 1.36).

Le HR ajusté multivariable du score de pollution atmosphérique du quartile le plus élevé (Q4) (représentant la co-exposition à plusieurs polluants atmosphériques) par rapport au score du quartile le plus bas (Q1) était de 3,5 (IC à 95 %, 3,29-3,72) pour l’IM. Les participants présentant le score de risque polygénique (PRS) le plus élevé et le score de pollution atmosphérique le plus élevé présentaient le risque le plus élevé d’incident d’IM (HR, 4,88 ; IC à 95 %, 4,35-5,47). Les enquêteurs ont déclaré que la prédiction du risque de MI a été considérablement améliorée en intégrant la pollution de l’air exposition et PRS avec des facteurs traditionnels.

Les limites importantes de l’analyse incluent que les participants à la Biobanque sont plus susceptibles d’être des Blancs britanniques en meilleure santé que la population générale, ce qui limite la généralisabilité. De plus, des biais de rappel et d’auto-évaluation peuvent exister dans les données de la cohorte UK Biobank, et il y a un manque de données météorologiques significatives (pression barométrique, humidité, température, vitesse du vent) et de données sur les niveaux d’exposition professionnelle à des polluants atmosphériques spécifiques.

« Exposition conjointe à long terme aux polluants atmosphériques, y compris les particules_2.5MP_dixNON₂et non_X est considérablement associé à un risque accru d’IM », ainsi qu’au risque accru de STEMI et de NSTEMI, ont conclu les enquêteurs, ajoutant : « La co-exposition à plusieurs polluants présentait un risque plus élevé d’incidence d’IM que l’exposition seule, et son association avec l’apparition de l’IM [was] renforcé par la susceptibilité génétique.