Un homme de 59 ans ayant des antécédents de leucémie lymphoïde chronique (LLC), d’hypertension, d’hyperlipidémie et de leucopénie induite par la chimiothérapie présente des ulcères douloureux au bras droit. Le patient a remarqué pour la première fois des plaques érythémateuses 6 jours auparavant ; chaque lésion a évolué pour former un ulcère avec une escarre centrale. Le patient prend actuellement du rituximab, de l’hydrochlorothiazide, de l’aspirine à faible dose et de l’atorvastatine. Il nie toute nausée, vomissement, mal de tête, mal de gorge, douleur abdominale ou douleur articulaire. Un examen cardiaque révèle des bruits cardiaques réguliers S1 et S2. L’examen physique ne révèle aucune sensibilité ni masse abdominale, un examen pulmonaire normal et aucune lymphadénopathie. Il a cependant une température élevée (103,6° F). Les grattages de l’ulcère sont envoyés au laboratoire pour analyse.
Le patient reçoit un diagnostic de mucormycose, une infection grave et potentiellement mortelle causée par des moisissures appartenant à l’ordre des Mucorales. Les personnes sont infectées par la mucormycose en entrant en contact avec les spores fongiques des espèces Rhizopus, Apophysomyces, Mucor ou Lichtheimia.1…
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Le patient reçoit un diagnostic de mucormycose, une infection grave et potentiellement mortelle causée par des moisissures appartenant à l’ordre des Mucorales. Les personnes contractent la mucormycose en entrant en contact avec les spores fongiques de Rhizopus, Apophysomyces, Mucorou Lichtheimie espèces.1
Bien qu’elles soient généralement inoffensives chez les hôtes sains, ces moisissures provoquent des infections mortelles chez les personnes dont l’immunité est compromise en raison d’hémopathies malignes ou pendant le traitement suivant une greffe de moelle osseuse.2,3 Les facteurs de risque de mucormycose cutanée comprennent un diabète non contrôlé avec acidocétose métabolique, des brûlures et une hémochromatose traitée par déféroxamine.1-6
La mucormycose cutanée primaire présente une évolution chronique, tandis que la mucormycose cutanée secondaire, comme chez ce patient atteint de leucopénie, suit une évolution aiguë et est associée à une mortalité plus élevée.2 La mucormycose cutanée secondaire peut se manifester par des plaques érythémateuses œdémateuses qui progressent rapidement. Ces plaques forment des ulcères avec escarre et érythème adjacent.2 Les lésions peuvent apparaître sur le site d’une blessure ; cependant, une blessure préexistante n’est pas toujours constatée.
Il existe un certain nombre de conditions qui peuvent imiter la mucormycose. La tularémie, également connue sous le nom de fièvre du lapin, est causée par Francisella tularensis. La maladie est précédée d’un contact avec des animaux infectés ou des vecteurs invertébrés. L’infection peut avoir une évolution indolente ou un début brutal avec des symptômes non spécifiques, notamment de la fièvre, des frissons, de l’anorexie et des malaises. Classiquement, la fièvre diminue et revient quelques jours plus tard. La lésion cutanée se présentera sous la forme d’un ulcère au site d’inoculation avec une lymphadénopathie locale douloureuse. 7
Pseudomonas aeruginosa est l’agent pathogène responsable de la plupart des cas d’ecthyma gangrenosum. Cette infection survient le plus souvent chez les patients neutropéniques, en particulier après une chimiothérapie, et est systématiquement associée à une bactériémie. Bien que des plaques œdémateuses évoluant vers des lésions ulcéronécrotiques soient également observées dans l’ecthyma gangrenosum, les localisations les plus courantes sont anogénitales ou axillaires, et les lésions sont solitaires ou peu nombreuses. 8
Le charbon cutané, ou maladie du trieur de laine, est causé par Bacille anthracis. Les spores présentes dans les produits animaux contaminés tels que la laine, la peau ou les poils pénètrent dans la peau par une coupure ou une éraflure. La morphologie du charbon évolue également d’un érythème avec œdème marqué et vésiculation à un ulcère avec escarre, mais l’histoire et l’exposition sont distinctes de la mucormycose. 9
La détection et le traitement précoces de la mucormycose cutanée sont corrélés à de meilleurs résultats pour les patients. L’infection a généralement une présentation initiale non spécifique ; une biopsie pour coupes congelées ou une coloration à l’hydroxyde de potassium (KOH) suffisent généralement pour le diagnostic. De grands hyphes aseptés ou hyposeptés à parois minces avec des ramifications irrégulières à angle droit peuvent être observés au microscope. Les grattages destinés à l’examen KOH doivent être collectés à la périphérie de la lésion.2,3
Le taux de mortalité des patients atteints de mucormycose cutanée dépend de la propagation de la maladie. La mucormycose cutanée localisée entraîne un taux de mortalité compris entre 4 % et 10 %, tandis que la maladie disséminée entraîne un taux de mortalité compris entre 26 % et 50 %.2 Le taux de mortalité global a considérablement diminué depuis 1950, en grande partie grâce à l’introduction de l’amphotéricine B. Le traitement multimodal comprend l’amphotéricine B liposomale ou désoxycholate intraveineuse, le débridement chirurgical et le posaconazole oral.2,6
Même si le taux de mortalité diminue, l’incidence de la mucormycose augmente à l’échelle mondiale. Dans les pays développés, ces infections sont évidentes chez les personnes atteintes d’hémopathies malignes et ayant subi une greffe de cellules souches hématopoïétiques. Dans les pays en développement, il existe une forte association entre le diabète sucré incontrôlé et la mucormycose.2,5,6
Caitlin Lawlor est étudiant en médecine de quatrième année à la Lewis Katz School of Medicine de l’Université Temple, crême Philadelphia. Kiran Motaparthi, MD, est professeur agrégé, directeur du programme de résidence et directeur de dermatopathologie au département de dermatologie du Collège de médecine de l’Université de Floride.
Les références
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