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    DermDx : perte de cheveux après le COVID-19

    Marie-LysPar Marie-Lys20 décembre 20235 minutes de lecture
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    • Étude de cas:

    • Explication:

    Une femme de 64 ans souffrant d’hypothyroïdie stable se présente à la clinique après avoir subi une perte de cheveux soudaine 2 semaines après une légère infection au COVID-19 confirmée par un test rapide d’antigène COVID-19 positif. Elle n’avait aucun antécédent de perte de cheveux et nie avoir commencé à prendre de nouveaux médicaments, avoir contracté une maladie récente ou avoir subi des facteurs de stress psychosociaux. Le cuir chevelu présente des zones élargies et circonscrites d’alopécie non cicatricielle. D’autres résultats comprenaient des piqûres sur plusieurs ongles. Les analyses de sang de laboratoire étaient normales, y compris la formule sanguine complète, les électrolytes, les anticorps antinucléaires, la vitesse de sédimentation des érythrocytes, la protéine C-réactive, la déhydroépiandrostérone-S et la thyréostimuline.

    L’alopécie areata (AA) est le deuxième type de perte de cheveux le plus courant.1 Elle est causée par une inflammation auto-immune des follicules pileux anagènes médiée par les lymphocytes T.2 L’apparition se produit généralement avant l’âge de 40 ans et survient chez des individus par ailleurs en bonne santé. Les facteurs de risque comprennent…

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    La pelade (AA) est le deuxième type de perte de cheveux le plus courant.1 Elle est causée par une inflammation auto-immune des follicules pileux anagènes médiée par les lymphocytes T.2 L’apparition se produit généralement avant l’âge de 40 ans et survient chez des individus par ailleurs en bonne santé. Les facteurs de risque comprennent les antécédents familiaux et personnels d’autres maladies auto-immunes. Divers déclencheurs tels que le stress, les médicaments, les infections et la grossesse peuvent précipiter les AA, mais la plupart des cas n’ont aucun déclencheur évident.2 Une infection au COVID-19, quelle que soit sa gravité, a été associée à la fois à l’apparition et à l’exacerbation des AA existantes.3

    La pelade est un diagnostic clinique. Les lésions sont caractérisées par des plaques asymptomatiques, bien circonscrites et lisses d’alopécie non cicatricielle.4 Bien que l’AA se limite généralement au cuir chevelu, les cheveux de n’importe quelle partie du corps peuvent être affectés. L’atteinte des ongles est courante et peut inclure des piqûres, une onycholyse ou des lignes de Beau. L’apparition des AA est souvent soudaine, survenant sur plusieurs jours ou semaines sans déclencheur identifiable.

    La dermoscopie montre classiquement des points jaunes ou noirs, des poils en point d’exclamation (poils courts avec rétrécissement proximal de la tige pilaire) et des poils vellus (souvent signe de repousse).4 La biopsie n’est nécessaire que pour confirmer le diagnostic et peut révéler un infiltrat lymphocytaire péribulbaire et un rapport anagène-télogène inférieur.5

    D’autres conditions pouvant imiter l’AA comprennent la trichotillomanie, l’alopécie de traction, la teigne de la tête, l’aplasie cutanée et la syphilis secondaire.4 La trichotillomanie est un trouble compulsif de l’arrachage de cheveux consistant en des plaques d’alopécie mal définies avec des longueurs de cheveux irrégulières. L’alopécie de traction provoque généralement un amincissement temporel chez les personnes qui utilisent des coiffures serrées. La teigne de la tête peut être différenciée par la présence de squames et la détection de dermatophytes. Alors que l’AA est acquise, l’aplasie cutanée est congénitale avec des plaques stables présentes à la naissance. La syphilis secondaire se présente classiquement par de multiples plaques de perte de cheveux irrégulières, partiellement circonscrites, avec un aspect « mangé par les mites » sur le cuir chevelu. L’effluvium télogène peut également se présenter sous la forme d’une perte de cheveux soudaine suite à un événement déclencheur, cependant, le schéma est diffus par opposition aux taches bien définies d’AA.

    Les corticostéroïdes sont considérés comme le traitement de première intention de l’AA et peuvent être administrés par voie intralésionnelle, topique et/ou systémique en fonction du patient et des facteurs pathologiques.1 Les patients présentant une perte de cheveux du cuir chevelu supérieure à 50 % peuvent recevoir une immunothérapie topique telle que la diphénylcyclopropénone ou l’ester dibutylique de l’acide squarique pour compenser une utilisation intensive de corticostéroïdes.4 Les thérapies systémiques comprennent le méthotrexate, la cyclosporine, l’azathioprine et les corticostéroïdes oraux qui peuvent être utilisés en cas d’AA sévère. Les options thérapeutiques supplémentaires incluent le minoxidil topique, l’anthraline et la PUVA (psoralène plus lumière ultraviolette A). Décider de simplement surveiller sans intervention médicale peut être une option raisonnable pour les personnes présentant des AA plus légers en raison du taux de rémission spontanée. Le dépistage d’autres maladies auto-immunes n’est pas systématiquement indiqué chez les patients atteints d’AA.4

    Le patient dans ce cas a été initialement traité avec de la dexaméthasone pulsée, de la triamcinolone intralésionnelle et du minoxidil topique, qui ont temporairement stabilisé la chute des cheveux. Elle a connu une deuxième exacerbation de la chute de cheveux plusieurs mois plus tard, qui a ensuite été traitée au méthotrexate, entraînant une stabilisation et une repousse complète des cheveux du cuir chevelu après 12 mois de traitement.

    Yasir Al-Dojaily, BMSc, MARYLAND est résident en chirurgie générale à la faculté de médecine de l’université Wake Forest à Winston-Salem, en Caroline du Nord. Kimberly Salkey, MD est dermatologue à Richmond, en Virginie.

    Les références

    1. Darwin E, Hirt PA, Fertig R, Doliner B, Delcanto G, Jimenez JJ. Alopécie areata : examen de l’épidémiologie, des caractéristiques cliniques, de la pathogenèse et de nouvelles options de traitement. Int J Trichologie. 2018;10(2):51-60. est ce que je:10.4103/ijt.ijt_99_17

    2. Żeberkiewicz M, Rudnicka L, Malejczyk J. Immunologie de la pelade. Cent Eur J Immunol. 2020;45(3):325-333. est ce que je:10.5114/ceji.2020.101264

    3. Christensen RE, Jafferany M. Association entre la pelade et le COVID-19 : une revue systématique. JAAD International. 2022;7:57-61. est ce que je:10.1016/j.jdin.2022.02.002

    4. Perera E, Yip L, Sinclair R. Alopécie areata. Dans : Ioannides D, Tosti A, éd.. Problèmes actuels en dermatologie. Vol 47. S. Karger AG ; 2015 : 67-75. est ce que je:10.1159/000369406

    5. Ieremia E, Stefanato CM. Le rôle du nombre et des ratios de follicules pileux dans l’évaluation histopathologique de l’alopécie androgénique, de la pelade et des effluves télogènes : est-ce que le comptage « compte » ? Hum Pathol. 2023 : 140 : 233-239. est ce que je: 10.1016/j.humpath.2023.03.015

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