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    Médecine

    Produits biologiques et pneumonie à Pneumocystis chez un patient atteint de GPP sévère

    Marie-LysPar Marie-Lys30 novembre 20232 minutes de lecture
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    Une femme de 23 ans souffrant d’une grave psoriasis pustuleux généralisé (GPP) ont connu des complications inattendues pendant le traitement par des produits biologiques.

    La patiente présentait initialement un érythème et des pustules sur le tronc et les extrémités. Suite à une biopsie cutanée, l’équipe médicale lui a diagnostiqué une GPP sévère, conformément aux directives japonaises pour la classification GPP.

    Elle a commencé un traitement avec adalimumab, mais a développé une forte fièvre et une arthralgie du genou. Lors du passage à une combinaison de ixékizumabl’aphérèse d’absorption des granulocytes et des monocytes et la prednisolone orale, son état s’est aggravé.

    Un passage ultérieur à un anticorps anti-récepteur de l’interleukine (IL)-36, le spesolimab, a entraîné une nouvelle série de complications. Une semaine après le début de l’administration du spesolimab, la patiente a développé une dyspnée et une forte fièvre, et a présenté des opacités bilatérales en verre dépoli sur sa radiographie pulmonaire et sa tomodensitométrie. Les analyses de laboratoire ont confirmé une pneumonie à pneumocystis.

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    Nos résultats suggèrent que l’association prophylactique du TMP-SMX oral devrait être envisagée si des produits biologiques sont utilisés chez des patients atteints de GPP sévère.

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    Ses médecins ont commencé un traitement par triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX), prednisolone et pipéracilline/tazobactam, et son état respiratoire s’est amélioré.

    L’équipe médicale a effectué un séquençage de l’exome entier, excluant les variantes génétiques connues associées au GPP, notamment IL36RN, CARTE14, AP1S3, MPOet SERPINE3.

    La signalisation activée par l’IL-36 stimule la production de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, attirant les neutrophiles et les monocytes dans les poumons. Par conséquent, les inhibiteurs de l’IL-36 peuvent atténuer la réponse immunitaire innée dans les poumons, contribuant potentiellement au développement d’une pneumonie à pneumocystis. Cependant, le rôle de la voie IL-36 contre l’infection à pneumocystis reste à élucider.

    Le rapport de cas récemment publié dans Le journal de dermatologie discute également de l’association potentielle entre l’inhibition de l’IL-17 et le développement d’une pneumonie à pneumocystis. Plusieurs études évaluant les niveaux d’IL-17A et le rôle de l’IL-17 dans la clairance de pneumocystis chez des souris infectées par pneumocystis soutiennent cette association.

    De plus, il existe des rapports antérieurs faisant état de pneumonie à pneumocystis comme événement indésirable chez des patients atteints de rhumatisme psoriasique et de polyarthrite rhumatoïde traités par des inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale, en particulier l’infliximab.

    Marie-Lys
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