Hidrosadénite suppurée : reconnaissance précoce et traitement par les prestataires de soins primaires

L’hidradénite suppurée (HS), également connue sous le nom d’acné inversée, est un trouble inflammatoire occlusif affectant les follicules des unités folliculepilo-sébacées (FPSU) dans les zones intertrigineuses.^1,2 La manifestation initiale typique de l’HS implique 1 ou plusieurs nodules enflammés dans une zone intertrigineuse,¹ les aisselles et les plis génito-fémoraux étant les plus fréquemment touchés.³ Les nodules sont érythémateux et douloureux, allant de 4 à 10 sur 10 lorsqu’ils sont évalués par les patients sur une échelle numérique,⁴ et peut régresser après 1 semaine à plusieurs semaines.^3,4 Les nodules peuvent également évoluer pour former des abcès qui s’écoulent sans provocation, produisant un écoulement purulent ou teinté de sang qui provoque une détresse importante en raison de l’odeur et de l’emplacement, et peut nécessiter des pansements.⁴ Les lésions peuvent récidiver au même endroit ou dans des zones intertrigineuses.³

Des voies sinusales, également connues sous le nom de tunnels cutanés, peuvent se former avec des nodules récurrents et produire un drainage purulent malodorant.³ Les cicatrices se manifestent tard dans l’évolution de la maladie et leur apparition au niveau des aisselles peut entraîner la formation de bandes épaisses qui limitent l’amplitude des mouvements de l’épaule. Des voies sinusales, des comédons « pierres tombales » et des cicatrices se développent dans les cas très graves,³ avec ces structures indiquant une maladie récurrente et des dommages en phase terminale aux FPSU. Le traitement de l’HS au début de l’évolution de la maladie est crucial pour prévenir la progression vers ces manifestations plus graves.^1,5

Mesurer la gravité de l’hidradénite suppurée

La gravité de l’HS est le plus souvent évaluée à l’aide du système de classification de Hurley (Tableau).¹ Le stade Hurley I est le stade le plus courant de l’HS.^1,6

Tableau. Stadification de l’hidradénite suppurée¹

L’HS apparaît généralement au début de l’adolescence.¹ Un retard dans la reconnaissance de l’HS fait que de nombreux patients sont diagnostiqués en moyenne 7 ans après l’apparition des symptômes et un diagnostic moyen au cours de la troisième décennie de la vie.^1,6 Une analyse de méta-régression de 16 études menées principalement dans les pays occidentaux a révélé que la prévalence de l’HS dans la population générale était de 0,4 %, similaire à celle d’autres troubles inflammatoires, tels que la polyarthrite rhumatoïde.² Cependant, la prévalence de l’HS varie considérablement selon la méthode d’estimation, allant de 0,05 % à 4,1 %.⁷ Les femmes sont deux fois plus susceptibles que les hommes de recevoir un diagnostic d’HS, et l’HS est 3 fois plus répandue chez les Américains noirs que chez les Américains blancs.⁷ L’atteinte des zones périnéale et périanale est plus fréquente chez les hommes, tandis que les femmes sont plus susceptibles d’avoir des lésions HS dans les zones axillaire, sous-mammaire et génito-fémorale.⁸

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Les patients atteints d’HS présentent des taux élevés de comorbidités telles que l’obésité, le syndrome métabolique, le diabète sucré, le tabagisme, la maladie de Crohn et les troubles psychiatriques.⁹ De nombreuses comorbidités sont inflammatoires⁹ et de nature dermatologique ; il s’agit notamment du psoriasis et des maladies appartenant à la triade de l’occlusion folliculaire (HS, acné conglobata et cellulite disséquante) et à la tétrade (maladies de la triade plus kystes pilonidaux).¹ Comme pour tous les troubles de la triade et de la tétrade d’occlusion folliculaire, l’occlusion folliculaire combinée à un stress mécanique jouerait un rôle dans le développement de l’HS.^dix avec des follicules hyperkératosiques, un épithélium hyperplasique et une inflammation impliqués comme mécanismes initiaux dans l’examen d’échantillons de biopsie.^dix De plus, une voie de signalisation Notch altérée et des marqueurs inflammatoires abondants, tels que l’interleukine (IL)-1, l’IL-12, l’IL-23 et le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, ont été rapportés dans des échantillons provenant de patients atteints d’HS.¹¹ On pense que l’obésité et le tabagisme stimulent la libération de ces cytokines inflammatoires et amplifient la régulation négative de la voie de signalisation Notch, augmentant ainsi la physiopathologie de l’HS.¹¹ L’obésité peut contribuer au stress mécanique et à l’occlusion folliculaire, accélérant le développement de l’HS.¹¹

Le diagnostic de l’HS est clinique, avec 3 critères généralement admis : des lésions inflammatoires caractéristiques, une tendance des lésions à apparaître dans des zones de flexion intertrigineuses ou lâches et une récidive des lésions.¹ Les lésions précoces sont souvent confondues avec des furoncles,⁸ contribuant au retard dans l’établissement d’un diagnostic précis.³ L’apparition de lésions permet de différencier ces maladies ; les furoncles ont un aspect pointu, tandis que les nodules HS contiennent un toit arrondi en raison de leur emplacement plus profond dans le tissu sous-cutané.⁸

La maladie de Crohn doit être incluse dans le diagnostic différentiel d’un patient présentant un abcès ou un trajet sinusal dans la région périnéale ou périanale. La maladie de Crohn et l’HS partagent plusieurs caractéristiques physiopathologiques : atteinte épithéliale, prédisposition génétique, tabagisme comme facteur de risque, formation de fistule et marqueurs inflammatoires tels que le TNF-α.¹² Des cas concomitants d’HS et de maladie de Crohn ont été rapportés.¹²

Prise en charge de l’hidradénite suppurée en soins primaires

Les biopsies cutanées ou les cultures de plaies ne sont pas nécessaires pour le diagnostic de l’HS, sauf si elles sont nécessaires pour exclure d’autres troubles. La culture bactérienne n’est pas non plus requise pour le diagnostic, sauf si une surinfection est suspectée, car les cultures d’écoulements purulents provenant de nodules HS et d’abcès sont le plus souvent négatives.⁸ En raison du fardeau élevé de comorbidité chez les patients atteints d’HS, ceux qui présentent une lésion suspecte et des antécédents d’obésité, de diabète sucré, de syndrome métabolique ou de tabagisme actuel doivent être évalués pour l’HS.⁵

Les prestataires de soins primaires peuvent utiliser plusieurs outils pour lancer la prise en charge de l’HS. Éduquer les patients sur l’étiologie de la maladie est crucial. Les patients peuvent avoir des idées fausses selon lesquelles l’HS résulte d’une mauvaise hygiène ou est d’une manière ou d’une autre provoquée par eux-mêmes ; il est important de dissuader les patients de cette idée fausse.

Gestion psychologique

Les personnes atteintes d’HS présentent des taux plus élevés de troubles psychiatriques, de dépendance aux drogues et à l’alcool, de dysfonctionnement sexuel et de détresse par rapport à la population générale.^5,13 Ils présentent des taux plus élevés de dépression et d’anxiété, souffrent de dépression et d’anxiété plus graves et courent un plus grand risque d’idées suicidaires et de décès par suicide.¹⁴ Des taux élevés de dépression sont observés avec d’autres maladies chroniques de la peau, telles que psoriasismais la gravité de la dépression est plus grande chez les patients atteints d’HS,¹⁴ reflétant la plus grande gravité physique de la maladie. Un soutien psychologique professionnel doit être proposé à tous les patients atteints d’HS.¹⁵

Une formation supplémentaire sur la gestion de la douleur et le soin des plaies est recommandée, car les lésions sont souvent douloureuses et peuvent devenir des plaies ouvertes. Bien que l’étiologie de l’HS n’ait pas été définitivement établie, les preuves cliniques démontrent une réduction HS gravité et récidive avec l’arrêt du tabac et la perte de poids, probablement en raison d’une réduction de l’altération de la voie Notch, de l’inflammation et du cisaillement cutané.^16,17

Gestion des médicaments

Le choix du médicament initial pour la prise en charge de l’HS dépend de la gravité telle que définie par le système de classification Hurley. Pour la maladie de Hurley de stade I, la clindamycine topique est l’antibiotique de choix. Pour la maladie de Hurley de stade II et III, un antibiotique oral, le plus souvent une tétracycline telle que la doxycycline, est utilisé. La clindamycine et la rifampicine orales doivent être prescrites si l’inflammation est importante, et un traitement combiné avec du métronidazole oral, de la moxifloxacine et de la rifampicine est utilisé dans les maladies réfractaires.^18,19

Les contraceptifs oraux combinés contenant de la spironolactone et des œstrogènes peuvent être appropriés chez les femmes atteintes d’HS, en particulier si elles présentent des comorbidités impliquant un excès d’androgènes, telles que le syndrome des ovaires polykystiques.¹⁹ La metformine peut être utilisée chez les patients atteints d’HS et de résistance à l’insuline ou de diabète sucré ; cela peut favoriser la perte de poids, bénéficiant ainsi aux patients atteints d’HS et d’obésité.¹⁸ Les rétinoïdes ont été appliqués historiquement pour l’HS,¹⁸ mais l’isotrétinoïne n’est plus recommandée sauf si le patient souffre d’acné vulgaire concomitante en raison des différences de physiopathologie de cette maladie et de l’HS.^1,10,18

Comme indiqué, les nodules extrêmement enflammés produisent une douleur importante chez les patients atteints d’HS.^10,20 En association avec des compresses chaudes, des injections intralésionnelles de corticostéroïdes peuvent être bénéfiques.^18,19 La triamcinolone intralésionnelle réduit l’inflammation et la douleur mais ne convient pas à la prévention des poussées d’HS.¹⁹ La sélection des médicaments dépend en fin de compte de l’évolution de la maladie du patient et de la prise de décision clinique du prestataire. Les agents biologiques adalimumab, bimekizumab et sécukinumab se sont révélés efficaces dans le traitement systémique de l’HS.²¹

Gestion chirurgicale

L’intervention chirurgicale est réservée principalement à la maladie de Hurley de stade II à III.²² Les interventions chirurgicales pour l’HS comprennent l’incision et le drainage, le débridement à l’emporte-pièce, l’ouverture du toit et une large excision.^19,22 L’incision et le drainage sont réalisés sur les nodules aigus et fluctuants,²² mais cette technique peut contribuer à un diagnostic erroné d’abcès simple, entraînant un retard dans le traitement approprié de l’HS.¹³ L’incision et le drainage ne diminuent pas la récidive des lésions HS car les FPSU affectées restent dans la peau.¹⁴ Le débridement à l’emporte-pièce est également utilisé pour traiter les nodules aigus et est supérieur à l’incision et au drainage pour réduire les récidives.¹⁵ Si un patient présente des lésions récurrentes nécessitant une incision et un drainage, un bilan plus approfondi est nécessaire pour exclure un trouble inflammatoire chronique tel que l’HS.^13,14

Importance de la reconnaissance précoce de l’hidradénite suppurée

Le diagnostic rapide de l’HS représente un besoin médical non satisfait, car les patients sont souvent diagnostiqués des années après l’apparition des symptômes.³ Comme indiqué, l’HS provoque une détresse émotionnelle chez les patients affectés.³ La chirurgie radicale est la seule option curative de l’HS et, malgré son utilisation, la maladie peut récidiver dans une région anatomique différente, nécessitant une prise en charge médicale continue.²³ Les patients atteints d’HS courent un plus grand risque de développer un carcinome épidermoïde en raison d’une altération de la voie de signalisation Notch, ce qui augmente le risque de transformation maligne.^11,24

Le problème de la qualité de vie altérée chez les patients atteints d’HS est encore amplifié chez les personnes de couleur, comme décrit dans une revue de Lee et al.²⁵ Les personnes de couleur sont plus susceptibles de développer une obésité, une résistance à l’insuline et un syndrome métabolique que les personnes blanches.²⁵ Les personnes de couleur ont également une plus grande prévalence d’un statut socio-économique faible et un accès réduit aux soins de santé primaires et spécialisés.²⁵ Les personnes de couleur subissent des taux plus élevés de facteurs de stress psychosociaux,²⁵ et parce que les Noirs américains reçoivent un diagnostic d’HS à un taux beaucoup plus élevé que les Américains blancs,⁷ ils peuvent courir un risque plus élevé de développer une nouvelle dépression ou une aggravation de la dépression. Les prestataires devraient évaluer leurs patients atteints d’HS – en particulier les patients de couleur – pour détecter des maladies psychiatriques telles que la dépression.

Conclusion

La prise en charge de l’HS doit être individualisée en fonction du patient et du prestataire. Étant donné que la présentation initiale est variable, un diagnostic précis et un traitement rapide peuvent être difficiles. Néanmoins, ceux-ci sont cruciaux pour prévenir la progression vers des stades plus graves, et les prestataires doivent aborder les patients présentant des lésions intertrigineuses récurrentes avec une forte suspicion d’HS. Si les prestataires de soins primaires parviennent à combler l’écart moyen de 7 ans entre l’apparition des symptômes et le diagnostic d’HS, les patients pourront être traités de manière adéquate au début de l’évolution de leur maladie, évitant ainsi les manifestations physiques potentiellement défigurantes de la maladie, réduisant ainsi son fardeau psychosocial et minimiser les soins médicaux coûteux.

Kirstin Shaffer, PA-Cest diplômé du programme d’assistant médical du Augusta University College of Allied Health Sciences, à Augusta, en Géorgie. Alicia Elam, docteur en pharmacieest professeur agrégé au département d’adjoint au médecin du Augusta University College of Allied Health Sciences..